User:Vitosmo/Visok krvni tlak

Vitosmo/Visok krvni tlak

Visok krvni tlak ali hipertenzija (HTN) , včasih imenovan arterijska hipertenzija, je kronično zdravstveno stanje, pri katerem gre za zvišan krvni tlak v arterijah.[1]Zaradi tega predstavlja kroženje krvi po žilah za srce večji napor, kot je to običajno. Za krvni tlak sta značilni dve meritvi, sistolični in diastolični tlak, odvisno od tega, ali se med dvema utripoma srca srčna mišica krči (sistola) ali sprošča (diastola), predstavljata pa najvišji in najnižji tlak. Normalni krvni tlak v mirovanju je med 100-140 mmHg sistolično (zgornja vrednost) in 60-90 mmHg diastolično (spodnja vrednost). Kot visok krvni tlak se razumejo vrednosti, ki so stalno pri ali nad 140/90 mmHg.

Visok krvni tlak je lahko primarni (esencialni) visok krvni tlak ali pa drugotni visok krvni tlak; v približno 90-95 % primerov gre za »primarni visok krvni tlak«, kar pomeni visok krvni tlak brez očitnega osnovnega medicinskega vzroka.[2] Pri preostalih 5-10 % primerov (drugotni visok krvni tlak) gre za druge okoliščine, z vplivom na ledvice, arterije, srčni ali endokrini sistem.

Visok krvni tlak je glavni dejavnik tveganja za možgansko kap, srčnomišični infarkt (srčne napade), odpoved srca, anevrizme arterij (npr. anevrizmo aorte), obolenja perifernih arterij in je vzrok za kronične bolezni ledvic. Tudi samo zmerno zvišanje krvnega tlaka v arterijah je povezano s krajšo življenjsko dobo. Spremembe v prehrani in načinu življenja lahko izboljšajo nadzor krvnega tlaka in zmanjšajo z zdravstvenimi zapleti povezana tveganje, vendar morajo osebe, za katere se izkaže, da so spremembe življenjskega sloga neučinkovite ali nezadostne, pogosto poseči po zdravilih. }

Znaki in simptomi

edit

Visok krvni tlak le redko spremljajo simptomi, tako da se običajno odkrije med pregledi ali med obiskom pri zdravniku zaradi drugih težav. Del ljudi z visokim krvnim tlakom ima znake v obliki glavobola (predvsem v zatilju in zjutraj), kot tudi omotice, vrtoglavice, tinitusa (brnenja ali žvižganja v ušesih), sprememb v vidu ali omedlevice.[3]

Med fizičnim pregledom je mogoče z oftalmoskopijo zadnjega predela oči ugotoviti hipertenzivno retinopatijo, kateri je lahko vzrok visok krvni tlak.[4] Klasično se resnost retinopatičnih sprememb se razvršča v stopnje I-IV, pri čemer je blažje vrste težko razlikovati med seboj.[4] Rezultati oftalmoskopskega pregleda lahko tudi dajo do neke mere vedeti, kako dolgo že oseba oboleva zaradi visokega tlaka.[3]

Drugotni visoki krvni tlak

edit

Nekateri dodatni znaki in simptomi lahko kažejo na drugotni visoki krvni tlak, t. j. na visok krvni tlak zaradi vzrokov, kot so bolezni ledvic ali endokrina obolenja. Na primer, odebelo telo, intoleranca za glukozo, obraz kot polna luna, »bivolja grba« in vijolične gube kažejo na možen Cushingov sindrom.[5] obolenje ščitnice in akromegalija sta prav tako lahko vzrok za hipertenzijo z značilnimi simptomi in znaki.[5] Šumi v trebuhu so lahko da znak za stenozo ledvične arterije (zožitev arterije, ki prekrvavljuje ledvice), zmanjšanje krvnega tlaka v spodnjih okončinah in / ali zakasnjeni ali odsotni pulzi v stegenskih arterijah pa so lahko znak za koarktacijo aorte (zožitev aorte kmalu po tem, ko zapusti srce). Labilni ali paroksizmalni visok krvni tlak, ki ga spremljajo glavobol, razbijajoče srce, bledica in znojenje, je lahko povod za sum na feokromocitom.[5] Del primerov vztrajnega visokega krvnega tlaka ima vzrok v kronično visoki dejavnosti avtonomnega živčnega sistema, poznani pod izrazom »nevrogenski visok krvni tlak«.[6]>

Hipertenzivna kriza

edit

Hudo zvišan krvni tlak (enak ali nad 180  mmHg sistolično ali 110  mmHg diastolično - včasih imenovan maligni ali pospešeni visok krvni tlak) imenujejo »hipertenzivna kriza«, ker je znano, da krvni tlak nad temi ravnmi pomeni veliko tveganje za zaplete. Ljudje s krvnim tlakom v tem območju so lahko da brez simptomov, vendar pri njih, bolj verjetno kot v splošni populaciji, poročajo o glavobolu (22 % primerov)[7] in o omoticah.[3] Drugi simptomi, ki spremljajo hipertenzivno krizo, so med drugim lahko poslabšanje vida, ali zasoplost zaradi odpovedi srca, ali pa splošen občutek slabosti zaradi odpovedi ledvic.[5] Za večino ljudi s hipertenzivno krizo se ve, da imajo povišan krvni tlak, vendar lahko dodatni sprožilci privedejo do nenadnega dviga.[8]

»Hipertenzivni urgentni primer«, doslej znan kot »maligni visok krvni tlak«, je diagnoza v primeru neposrednih okvar enega ali več organov zaradi resno zvišanega krvnega tlaka. To je lahko med drugim hipertenzivna encefalopatija, ki jo povzroča otekanje možganov in disfunkcija, značilni zanjo pa so glavoboli in je spremenjena raven zavesti (zmedenost in zaspanost). Papiledem mrežnice ali krvavitve in izločki so dodaten znak za okvare tarčnih organov. Bolečina v prsnem košu je lahko znak za okvaro srčne mišice (ki lahko napreduje v infarkt srčne mišice) ali včasih v disekcijo aorte, t. j. raztrg notranje stene aorte. Zasoplost, kašelj in s krvjo obarvan izpljunek so značilni znaki za pljučni edem, to je otekline pljučnega tkiva zaradi [srce|okvare levega prekata]] oziroma nesposobnosti levega prekata, da v zadostnem obsegu črpa kri iz pljuč v arterijski sistem.[8] Lahko pride do hitrega poslabšanja v delovanju ledvic (akutne okvare ledvic) in mikroangiopatične hemolitične anemije (uničenja krvnih celic).[8] V teh primerih je nujno hitro znižati krvni tlak, da ne pride do trajne okvare organov.[8] V nasprotju s tem ni nobenih dokazov, da je v nujnih primerih hipertenzije treba krvni tlak hitro zmanjšati, če ni znakov za poškodbe ciljnih organov in če agresivno zniževanje krvnega tlaka ni brez tveganja.[5]V urgentnih primerih se svetuje poraba peroralnih zdravil, s katerih pomočjo se krvni tlak v času 24 do 48 ur postopoma zniža.[8]

Nosečnost

edit

Visok krvni tlak se pojavlja pri približno 8-10 % nosečnosti.[5] Večina žensk z visokim krvnim tlakom v nosečnosti imajo že obstoječo primarno hipertenzijo, visok krvni tlak v nosečnosti pa je lahko prvi znak preeklampsije, to je resnega obolenja v drugi polovici nosečnosti in v poporodnem obdobju.[5] Za preeklampsijo je značilen povišan krvni tlak in prisotnost beljakovin v urinu.[5] Pojavi se pri približno 5 % nosečnosti in je vzrok za okoli 16 % vseh maternih smrti po svetu.[5] Preeklampsija poleg tega podvoji tveganje za perinatalno umrljivost.[5] Običajno pri preeklampsiji ni videti nobenih simptomov, tako da se jo odkriva med rutinsko kontrolo. Ko se pojavijo simptomi preeklampsije, so najbolj pogosti med njimi glavobol, motnje vida (pogosto kot »utripajoče luči«), bruhanje, bolečine v epigastriju in edem. Preeklampsija lahko občasno napreduje v smrtno nevarno stanje, v t. i. eklampsijo, ki predstavlja urgenten primer visokega tlaka in vodi do več resnih zapletov, med drugim do izgube vida, možganskega edema, toničnih/kloničnih napadov ali krčev, odpovedi ledvic, pljučnega edema in razsejane intravaskularne koagulacije (obolenje strjevanja krvi). [5][9]

Dojenčki in otroci

edit

Zakrnel razvoj, napadi, razdražljivost, pomanjkanje energije in [[sindrom dihalne stiske pri dojenčkih | oteženo dihanje] ] ][10] je lahko pri novorojenčkih in mladih dojenčkih povezano s hipertenzijo. Pri starejših dojenčkih in otrocih lahko visok krvni tlak povzroči glavobol, nepojasnjeno razdražljivost, utrujenost, motnje v razvoju, zamegljen vid, krvavitve iz nosa in paralizo obraza.[11]

Vzrok

edit

Primarna hipertenzija

edit

Primarni (esencialni) visoki krvni tlak je najpogostejša oblika visokega krvnega tlaka, predstavlja pa 90-95 % vseh primerov visokega krvnega tlaka.[2]V skoraj vseh sodobnih družbah krvni tlak s staranjem narašča in nevarnost za visok tlak v starejših letih je občutna.[12] Hipertenzija je posledica kompleksne interakcije genov in okoljskih dejavnikov. Odkrili so številne pogostne genske variante z majhnimi učinki na krvni tlak[13], kakor tudi nekatere redke genske variante z velikimi učinki na krvni tlak[14] vendar je genetsko ozadje za visok krvni tlak še vedno slabo razumljeno. Na krvni tlak vpliva več okoljskih dejavnikov. Dejavniki v življenjskem slogu, ki znižujejo krvni tlak, so med drugim zmanjšan vnos soli,[15] povečano uživanje sadja in nizko maščobnih izdelkov (dieta DASH - Dietary Approaches to Stop Hypertension, t. j. dietni pristop k preprečevanju visokega krvnega tlaka), telovadba,[16] izguba teže[17] in zmanjšano uživanje alkohola.[18] Zdi se, da stres ne igra velike vloge[19] pri čemer za uspeh raznih tehnik za sproščanje na osnovi izkušenj ni dokazov.[20][21]Možni vplivi drugih dejavnikov, kot je uživanje kofeina, [22] in pomanjkanje vitamina D[23] so manj izrazite. Tudi za odpornost na inzulin, ki je za debelost običajna in je sestavni del sindroma X (ali metaboličnega sindroma), se meni, da prispeva k zvišanju krvnega tlaka.[24] Nedavne študije so med dejavnike tveganja za esencialni visok krvni tlak pri odraslih dodale dogajanja v zgodnjem življenju (na primer nizko težo ob porodu, kajenje matere in odsotnost dojenja),[25] čeprav mehanizmi, ki te vrste izpostavljenosti povezujejo z visokim krvnim tlakom pri odrasli osebi, ostajajo dalje nejasni.[25]

Drugotni visoki krvni tlak

edit

Nekateri dodatni znaki in simptomi lahko kažejo na drugotni visoki krvni tlak, t. j. na visok krvni tlak zaradi vzrokov, kot so bolezni ledvic ali endokrina obolenja. Bolezni ledvic so najpogostejši drugotni vzrok za visok krvni tlak.[5] Visok krvni tlak je lahko tudi posledica problemov z endokrinimi žlezami, kot so Cushingov sindrom, hipertiroidizem, hipotiroidizem, akromegalija, Connov sindrom ali hiperaldosteronizem, hiperparatiroidizem and feokromocitom.[5][26] Drugi vzroki za drugotni visok krvni tlak so med drugim debelost, prekinjeno dihanje med spanjem, nosečnost, koarktacija aorte, pretirano uživanje sladkih koreninic in nekaterih zdravil na recept, zeliščnih zdravil in prepovedanih drog.[5][27]

Patofiziologija

edit
 
Diagram z razlago vplivov na arterijski tlak

Pri večini ljudi z razvitim bistvenim (primarnim) visokim krvnim tlakom, je za visok tlak odgovorna povečana upornost za pretok krvi (skupna periferna upornost), pri čemer izhod iz srca ostaja v normalnih mejah.[28]Ugotovljeno je, da imajo nekateri mlajši ljudje s predhodno hipertenzijo ali "mejno visokim krvnim tlakom" visok pretok skozi srce, zvišan srčni utrip in normalno periferno upornost, imenovano mejna hiperkinetična hipertenzija.[29] Ti posamezniki pozneje v življenju, ko jim srčna moč pade in periferna upornost s starostjo začne rasti, razvijejo tipične značilnosti esencialnega visokega krvnega tlaka.[29] Ali je ta vzorec značilen za vse, pri katerih konec koncev pride do zvišanega tlaka, je sporno.[30] The increased peripheral resistance in established hypertension is mainly attributable to structural narrowing of small arteries and arterioles,[31] čeprav k njej lahko prispeva tudi zmanjšanje števila oziroma gostote kapilar.[32] Visok krvni tlak je povezan tudi z zmanjšano periferno vensko skladnostjo [33] ki lahko poveča vensko vračanje, poveča začetno obremenitev srca in konec koncev povzroči diastolično disfunkcijo. Ali povečano aktivno krčenje ožilja igra vlogo pri nastanku esencialnega visokega krvnega tlaka, ni razjasnjeno.[34]

Pulzni tlak (razlika med sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom) se pri starejših ljudeh z visokim krvnim tlakom pogosto poveča. To lahko pomeni nenormalno visok sistolični tlak in pa normalen ali nizek diastolični tlak - obolenje, ki ga imenujejo izolirana sistolična hipertenzija.[35] Visok pulzni tlak pri starejših ljudeh z visokim krvnim tlakom ali z izolirano sistolično hipertenzijo je mogoče pojasniti z večjo togostjo arterij, ki običajno spremlja staranje in ki se z visokim krvnim tlakom lahko poslabša.[36]

Številni predlogi skušajo pojasniti mehanizem za zvišanje periferne upornosti pri visokem krvnem tlaku. Pri večini primerov so vpletene bodisi motnje v delovanju ledvic, kar se soli in vode tiče (zlasti anomalije v intrarenalnem sistemu renin-angiotenzin)[37] and/or abnormalities of the sympathetic nervous system.[38] Ta mehanizma se med seboj ne izključujeta in verjetno oba do neke mere prispevata k večini primerov esencialnega visokega krvnega tlaka. Obstajajo tudi mnenja. da pri visokem krvnem tlaku tudi endotelialna disfunkcija in vnetje žil lahko prispevata k večji upornosti in okvaram ožilja.[39][40]

Diagnoza

edit
Tipični testi
Sistem Testi
Renalni Microskopska analiza urina, proteinurija, BUN in/ali kreatinin
Endokrini Serum natrij, kalij, kalcij, TSH
Presnovni Glukoza v krvi na tešče, HDL, LDL, in skupni holesterol, trigliceridi
Drugo Hematokrit, elektrokardiogram, in radiograf prsnega koša
Sources: Harrison's principles of internal medicine[41] others[42][43][44][45][46]

Hipertenzijo se ugotavlja na podlagi stalno visokega krvnega tlaka. Tradicionalno, [47] se za to zahteva tri ločene meritve s sfigmomanometrom z enomesečnimi intervali.[48] Začetna ocena hipertenzije mora vsebovati celotno anamnezo in telesni pregled. Razpoložljivost 24-urnih ambulantnih monitorjev krvnega tlaka in strojev za merjenje krvnega tlaka v domačem okolju je zaradi nevarnosti napačne diagnoze pri bolnikih, ki jim že samo pogled na belo haljo dvigne tlak, privedla do sprememb v protokolih. V Združenem kraljestvu je trenutno najboljša praksa za rahlo dvignjene klinične rezultate ambulantno merjenje ali pa - manj idealno - nadzor nam krvnim tlakom doma v obdobju 7 dni.[47] Prav tako je treba upoštevati navidezni visok krvni tlak pri starejših osebah ali sindrom arterij, ki niso zmožne krčenja. To obolenje je verjetno posledica poapnenja arterij in nenormalno visokih odčitkov tlaka, če se meri z manšeto, pri čemer pa so intra arterijske vrednosti krvnega tlaka normalne.[49]

Ko je postavljena diagnoza za visok krvni tlak, bodo zdravniki na osnovi dejavnikov tveganja in drugih simptomov, če so prisotni, poskušali ugotoviti osnovni vzrok zanj. Drugotni visok krvni tlak je pogostejši pri preadoscentnih otrocih, v večini primerov je vzrok obolenje ledvic. Primarni ali esencialni visok krvni tlak je pogostejši pri mladostnikih ter ima številne dejavnike tveganja, vključno z debelostjo in družinsko anamnezo visokega krvnega tlaka.[50] Za identifikacijo možnih vzrokov za drugotni visok krvni tlak je mogoče opraviti laboratorijske teste, ki pomagajo ugotoviti, ali je povišan krvni tlak povzročil poškodbe srca, oči in ledvic. Dodatni testi na sladkorno bolezen in visoke ravni holesterola se običajno izvajajo zato, ker ti pogoji pomenijo dodatne dejavnike tveganja za razvoj bolezni srca in morda potrebno zdravljenje.[2]

Z merjenjem kreatinina v serumu se ugotavlja prisotnost bolezni ledvic, ki je lahko bodisi vzrok bodisi posledica visokega krvnega tlaka. Določati hitrost glomerulne filtracije (eGFR) samo na osnovi kreatinina v serumu lahko njeno vrednost preceni, tako da najnovejše smernice zagovarjajo uporabo napovednih enačb, kot je formula za spremembo prehrane pri ledvični bolezni (MDRD).[1] EGFR lahko tudi nudi temeljno mero za delovanje ledvic, ki se lahko uporablja za spremljanje morebitnih neželenih učinkov za ledvice pri nekaterih zdravilih za visok tlak. Poleg tega se uporablja testiranje urina na prisotnost beljakovin kot drugotni kazalnik za bolezni ledvic. Z Elektrokardiogramom (EKG/ECG) se preveri, ali je srce zaradi visokega krvnega tlaka obremenjeno. Prav tako lahko tudi pokaže, da je prišlo do odebelitve srčne mišice (hipertrofije levega prekata), ali da je srce predhodno doživelo manjšo motnjo, kot je tih srčen infarkt. Da se najdejo znaki za razširitve srca ali poškodbe na srcu, se lahko tudi naredi rentgenska slika prsnega koša ali ehokardiogram.[5]

Odrasli

edit
Classification (JNC7)[1] Tlak v sistoli Tlak v diastoli
mmHg kPa mmHg kPa
Normalen 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Visok normalen [51] ali hipertenzija 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Hipertenzija, faza 1. 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Hipertenzija, faza 1. ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Izolirana sistolična
hipertenzija
≥140 ≥18.7 <90 <12.0

Pri ljudeh, starih 18 let ali več, je visok krvni tlak opredeljen kot sistolična in / ali diastolična vrednost za krvni tlak, ki je dosledno višja od sprejete normalne vrednosti (trenutno 139 mmHg sistolično, 89 mmHg diastolično: glej tabelo - Razvrstitev (JNC7)).. Če se meritve opravlja v okviru iz 24-urnega spremljanja ambulantno ali pa doma, se uporabljajo nižje pragove (135 mmHg sistolično ali 85 mmHg diastolično).[47] Najnovejše mednarodne smernice za zvišan krvni tlak vsebujejo tudi kategorije, ki so pod razponom za zvišan krvni tlak, tako da je tudi v v normalnem območju videti zvezno tveganje zaradi zvišanega tlaka. JNC7 (2003)[1] uporablja izraz zvišan krvni tlak za območje 120-139 mmHg sistolično in / ali 80-89 mmHg diastolično, smernice ESH-ESC (2007)(2007)[52] and BHS IV (2004)[53] uporabljajo kategorije optimalno, normalno in normalno povečano za dodatno razvrstitev tlakov pod 140 mmHg sistolično in 90 mmHg diastolično. Hipertenzija je tudi dodatno razvrščena: JNC7 razlikuje visok krvni tlak stopnje I, visok krvni tlak stopnje II, in izoliran sistolični visok krvni tlak. Izoliran sistolični visok krvni tlak se nanaša na povišan sistolični tlak ob normalnem diastoličnem tlaku in se pogosto javlja pri starejših ljudeh.[1] Smernice ESH-ESC (2007) (2007)[52] in BHS IV (2004),[53] dodatno opredeljujejo tretjo fazo (fazo III visokega krvnega tlaka) za ljudi s sistoličnim tlakom nadnbsp;179  mmHg ali diastoličnim tlakom nad 109 mmHg. Visok krvni tlak se uvršča med "odporne" primere, če zdravila krvnega tlaka ne morejo znižati na normalno raven.[1]

Otroci

edit

Visok krvni tlak pri novorojenčkih nastopa redko, približno pri 0,2 do 3 odstotkih novorojenčkov, tako da se pri zdravih novorojenčkih krvnega tlaka se ne meri rutinsko.[11] Visok krvni tlak je pogostejši pri novorojenčkih z visokim tveganjem. Pri odločanju, ali je pri novorojenčku krvni tlak normalen, je treba upoštevati različne dejavnike, kot so nosečnostna starost, čas od zanositve in [teža ob porodu]].[11]

Visok krvni tlak se pojavlja precej pogosto pri otrocih in mladostnikih (2-9 %, odvisno od starosti, spola in narodnosti) [54] in je povezana z dolgoročnimi tveganji za slabo zdravje.[55] Dandanes se priporoča, da se otrokom, starejšim kot tri leta, preverja krvni tlak med rutinskimi zdravstvenimi pregledi, čeki, toda visok krvni tlak, mora biti potrjena na večkratnih obiskih pred označil za otroka, kot da imajo hipertenzijo. [55] Krvni tlak narašča s starostjo, pri otrocih je hipertenzija je opredeljena kot povprečje treh ali več meritev sistoličnega ali diastoličnega krvnega tlaka, ki je enak ali večji kot 95. percentil, značilen za spol, starost in višino otroka.. Predhodni visok krvni tlak pri otrocih je definiran kot povprečen sistolični ali diastolični tlak, ki je enak ali višji od 90. percentila, vendar pa pod 95. percentilom.[55] Obstaja predlog, da se pri mladoletnih visok krvni tlak in predhodni visok krvni tlak diagnosticira in razvršča po enakih merilih kot pri odraslih.[55]

Preprečevanje

edit

Ljudje, ki niso označeni kot hipertenzivni, nosijo velik delež bremen, ki izvirajo iz visokega tlaka.[53] Zato so potrebne strategije za prebivalstvo, ki zmanjšujejo posledice visokega krvnega tlaka in zmanjšujejo potrebo po zdravilih proti visokemu tlaku. Preden se začne zdraviti z zdravili, je priporočljivo znižati krvni tlak s spremembami v načinu življenja. Smernice iz leta 2004 Britanske skupnosti za visok krvni tlak [53] predlagajo naslednje spremembe življenjskega sloga, ki so skladne s predlogi ameriškega programa za šolstvo iz leta 2002 [56]za primarno preventivo hipertenzije:

  • ohranjanje normalne telesne teže, za odrasle (npr. indeks telesne mase 20-25 kg / m 2)
  • zmanjšanje vnosa natrija na <100 mmol / dan (<6 g natrijevega klorida ali <2,4 g natrija na dan)
  • redne aerobne telesne dejavnosti, kot so hitra hoja (≥ 30 min na dan, večino dni v tednu)
  • Omejevanje uživanja alkohola na ne več kot 3 enote / dan pri moških, in ne več kot 2 enoti / dan pri ženskah
  • Uživanje hrane, ki je bogata s sadjem in zelenjavo (npr. vsaj pet obrokov na dan);

Učinkovita sprememba življenjskega sloga lahko zniža krvni tlak do enake mere, kot zdravilo proti visokemu tlaku.. Kombinacije dveh ali več sprememb v načinu življenja lahko dosežejo še boljše rezultate.[53]

Obvladovanje visokega krvnega tlaka

edit

Spremembe v načinu življenja

edit

Prvi korak pri zdravljenju hipertenzije je enak priporočilom za preventivne spremembe v načinu življenja[57] in vključuje spremembe v prehrani,[58] telovadbo in hujšanje. Za vse njih je dokazano, da pri ljudeh z visokim krvnim tlakom znatno zmanjšajo krvni tlak.[59] Njihova možna učinkovitost je podobna kot v primeru, da se jemlje eno samo zdravilo. [51]Če je krvni tlak tako visok, da upraviči takojšnjo uporabo zdravil, se vzporedno z zdravili še vedno priporočajo spremembe v življenjskem slogu.

Sprememba v prehranjevanju, kot je dieta z nizkim vnosom natrija, ima koristne posledice. Kar se zniževanja krvnega tlaka tiče, dolgoročna (več kot 4 tedne) dieta z nizkim vnosom natrija pri ljudeh kavkazijskega porekla deluje, tako pri ljudeh z visokim krvnim tlakom kot pri osebah z normalnim krvnim tlakom.[60] Tudi dieta DASH, to je dieta, bogata na orehih, polnovrednih žitih, ribah, perutnini, sadju in zelenjavi, znižuje krvni tlak. Glavna značilnost načrta je omejiti vnos natrija, čeprav je prehrana tudi bogata na kaliju, magneziju, kalciju in pa beljakovinah.[61] Za razne programe za zmanjšanje psihološkega stresa, kot recimo biofeedback, tehnika sproščanja ali meditiranje se naglašuje, da zmanjšujejo povišan krvni tlak. Vendar pa na splošno učinkovitost ni večja od zdravstvene vzgoje, pri čemer so dokazi za to na splošno slabše kakovosti.[62][21]

Zdravila

edit

Za zdravljenje visokega krvnega tlaka je trenutno na voljo več razredov zdravil pod skupnim nazivom antihipertenzivi. Pri receptu za prizadeto osebo je treba upoštevati kardiovaskularno tveganje (vključno s tveganjem za srčnomišični infarkt in možgansko kap) kot tudi zmerjene vrednosti za krvni tlak, tako da je kardiovaskularni profil osebe čim točnejši.[63]Pri osebah z blago hipertenzijo (SBP pod 160 mmHg in/ali DBP pod 100 mmHg) in brez drugih zdravstvenih težav ni dokazov za to, da zmanjšujejo nevarnost za smrt ali za stopnjo zapletov zaradi zdravil.[64] Za ljudi s predhodno hipertenzijo ali visokim normalnim tlakom krvi se zdravil ne priporoča.[51]

Če se začne zdraviti z zdravili, Združeni državni odbor za visok krvni tlak (JNC-7) [1] priporoča, da zdravnik ne spremlja samo odziva na zdravljenje, temveč da tudi zasleduje morebitne neželene učinke zdravil. Znižanje krvnega tlaka za 5 mmHg lahko tveganje za možgansko kap zmanjša za 34 %, za ishemične bolezni srca za 21 %, in poleg tega zmanjša verjetnost za demenco, odpoved srca in smrt zaradi kariovaskularnih bolezni.[65] Cilj zdravljenja mora biti zmanjšanje krvnega tlaka pod 40/90 mmHg za večino posameznikov, in niže za osebe, ki imajo sladkorno bolezen ali bolezen ledvic (nekateri medicinski strokovnjaki priporočajo, da se vrednosti drži pod 120/80 mmHg).[63][66] Če ciljni krvni tlak ni dosežen, je treba zdravljenje spremeniti, saj je terapevtski vztrajnost jasna ovira za nadzor krvnega tlaka. [67]

Sčasoma so se smernice glede izbire agentov in glede najboljšega pristopa k pospešenemu zdravljenju raznih podskupin spremenile, dandanes se od države do države razlikujejo. Vprašanje, katero sredstvo je najbolje uporabiti kot prvo, je sporno.[68] The Sodelovalni projekt Cochrane, Svetovna zdravstvena organizacija in smernice ZDA podpirajo za začetno zdravljenje nizke odmerke diuretika na osnovi tiazida.[68][69] Smernice Združenega kraljestva poudarjajo vlogo zaviralcev kalcijevih kanalov (CCB), ki imajo prednost pri ljudeh nad 55 let ali afriškega in karibskega družinskega porekla in pomen zaviralcev angiotenzinske konvertaze) (ACE-I) pri začetnem zdravljenju mlajših ljudi.[70] Na Japonskem menijo, da je smiselno začeti z enim od šestih razredov zdravil, kot so: CCB, ACEI/ARB, tiazid diuretiki, beta-zaviralci in alfa zaviralci, v Kanadi in v Evropi pa se priporoča vse razen alfa zaviralcev..[68][51]

Kombinacije zdravil

edit

Večina ljudi potrebuje več kot eno zdravilo, da visok krvni tlak držijo pod nadzorom. JNC7[1] in smernice ESH-ESC[52] svetujejo, zdravljenje začeti z dvema zdraviloma, ko je krvni tlak > 20  mmHg nad sistoličnim ali > 10  mmHg nad diastoličnim ciljem. Prednostne kombinacije so zaviralci sistema renin-angiotenzin in zaviralci kalcijevih kanalov, ali zaviralci sistema renin-angiotenzin in diuretiki.[71] Sprejemljive kombinacije so med drugim zaviralci kalcijevih kanalov in diuretiki, beta zaviralci in diuretiki, dihidropiridinski zaviralci kalcijevih kanalov in beta zaviralci, ali pa dihidropiridinski zaviralci kalcijevih kanalov ali z verapamilom in diltiazemom. Nesprejemljive kombinacije so nedihidropiridinski zaviralci kalcija (npr. verapamil in diltiazem) in beta-zaviralci, dvojna zapora sistema renin-angiotenzin (npr. inhibitor angiotenzin konvertaze + zaviralec za receptorje angiotenzina), zaviralci renin-angiotenzin in beta zaviralci, beta-zaviralci in agenti, ki učinkujejo centralno.[71] Kombinacijam ACE-inhibitor ali antagonist receptorja za angiotenzin II, diuretik in NSAID (med drugim selektivni zaviralci COX-2 in zdravila, ki niso na recept, kot je ibuprofen) se je treba zaradi dokazano visokega tveganja za akutno odpoved ledvic kolikor je le mogoče izogibati. Kombinacijo avstralska zdravstvena industrija pozna pogovorno kot "terno" ("triple whammy").[57] Tablete s fiksno kombinacijo dveh vrst zdravil so na voljo; čeprav so priročne, je najbolje, če jih jemljejo samo tisti bolniki, ki vsebovane sestavine že jemljejo.[72]

Starejše osebe

edit

Zdravljenje zmernega do resnega visokega krvnega tlaka pri osebah, starih 60 let in več znižuje nevarnost za smrt, kardiovaskularno obolevnost in smrtnost.[73] Obstajajo omejene študije za ljudi nad 80 let, vendar je nedavni pregledni članek ugotovil, da je antihipertenzivno zdravljenje sicer zmanjšalo kardiovaskularne smrti in bolezni, ne pa celotnega števila smrti.[73] Kot cilj se v Ameriki [74] priporoča <140/90 mmHg s pomočjo tiazidnega diuretika, v revidiranih smernicah Združenega kraljestva pa se za začetek priporočajo zaviralci kalcijevih kanalov s cilji v kliničnih okoljih < 150/90 mmHg in <145/85 mmHg ob ambulantnem ali hišnem spremljanju krvnega tlaka.[70]

Rezistentna hipertenzija

edit

Uporno visok krvni tlak je opredeljen kot krvni tlak, ki kljub sočasni uporabi treh zdravil za visok tlak iz različnih razredov antihipertenzivnih zdravil ostaja nad ciljnim krvnim tlakom. Smernice za zdravljenje odpornega visokega krvnega tlaka so objavili v Združenem kraljestvu [75] in v ZDA.[76]

Epidemiologija

edit
 
Invalidnosti prilagojena leta življenja za srčna obolenja zaradi hipertenzije na 100,000 prebivalcev v 2004.[77]

Leta 2000 je skoraj ena milijarda ljudi, to je ~ 26 % vseh odraslih ljudi na svetu, imela zvišan krvni tlak.[78] Bolezen je pogosta tako v razvitih (333 milijonov) kot tudi nerazvitih državah (639 milijonov).[78] Ocene pa se med različnimi pokrajinami krepko razlikujejo, ravni so lahko od 3,4 % (moški) in 6,8 % (ženske) na indijskem podeželju do 68,9 % (moški) in 72,5 % (ženske) na Poljskem.[79] V Evropi se hipertenzija leta 2013 javlja pri pri približno 30-45% ljudi. [51]

Leta 1995 je bilo ocenjeno, da ima v ZDA 43 milijonov ljudi zvišan krvni tlak ali da jemlje zdravila proti visokemu tlaku, kar pomeni skoraj 24 % odraslih prebivalcev ZDA.[80] Razširjenost visokega krvnega tlaka v ZDA narašča in je leta 2004 dosegla 29 %.[81][82]V 2006 je zaradi visokega krvnega tlaka trpelo 76 milijonov odraslih v ZDA (34 % prebivalstva), pri čemer imajo Afroameričani s 44 % eno najvišjih pogostnosti za visok krvni tlak na svetu.[83] Pogostejša je pri temnopoltih in med domorodnimi Američani, manj pogosta pri belih in mehiških Američanih, deleži naraščajo s starostjo, večji so v jugovzhodnih ZDA. Visok krvni tlak je pogostejši pri moških (čeprav menopavza to razliko zmanjšuje), in pri osebah z nizkim socialno ekonomskim statusom.[2]

Otroci

edit

Razširjenost visokega krvnega tlaka pri mladih narašča.[84] Hipertenzija je pretežno, posebno pri preadolescentnih, glede na osnovno bolezen drugotnega pomena. Pri otrocih so poleg debelosti bolezni ledvic najpogostejši (60-70 %) vzrok za visok krvni tlak. Mladostniki imajo običajno primarno ali esencialni visok krvni tlak, ki predstavlja 85-95 % primerov.[85]

Prognoza

edit
 
Diagram kaže glavne zaplete zaradi visokega krvnega tlaka.

Visok krvni tlak je po vsem svetu najpomembnejši preprečljiv dejavnik tveganja za prezgodnjo smrt.[86] Povečuje nevarnost za ishemično obolenje srca[87] kapi,[5] bolezen perifernega ožilja,[88] in za druge bolezni srca in ožilja, med drugim odpoved srca, anevrizmo aorte, difuzno aterosklerozo, in pljučno embolijo.[5]Visok krvni tlak je tudi dejavnik tveganja za zmanjšane kognitivne sposobnosti, demenco, in kronično obolenje ledvic.[5] Drugi zapleti sta med drugim hipertenzivna retinopatija in hipertenzivna nefropatija.[1]

Zgodovina

edit
 
Slika ven, Harvey, »Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus« 

Moderno razumevanje kardiovaskularnega sistema se je začelo z delom zdravnika Williama Harveya (1578–1657), ki je v svoji knjigi "De motu cordis" opisal obtočila. Angleški duhovnik Stephen Hales je kot prvi leta 1733 objavil merjenje krvnega tlaka.[89][90] isok krvni tlak kot bolezen sta med drugim opisala Thomas Young leta 1808 in še posebej Richard Bright leta 1836.[89] Prvo poročilo o zvišanem krvnem tlaku pri osebi brez znakov bolezni ledvic je objavil Frederick Akbar Mahomed (1849–1884).[91] Visok krvni tlak pa je postal klinična tema 1896 z manšetnim sfigmomanometrom, ki ga je izumil Scipione Riva-Rocci leta 1896.[92] To je omogočilo merjenje krvnega tlaka v kliničnem okolju. Leta 1905 je Nikolaj Korotkov izboljšal tehniko z opisom zvokov, ki jih je slišati pri avskultaciji arterije s stetoskopom, medtem ko se manšetni sfigmomanometer pnevmatično prazni.[90]

V zgodovini so bolezen imenovali »bolezen močnega utripa« in jo zdravili z zmanjševanjem količine krvi, recimo s puščanjem krvi ali pijavkami.[89] Ta pristop so zagovarjali Rumeni Cesar na Kitajski, Cornelius Celsus, Galen in Hipokrat]].[89] V 19. in 20. stoletju, pred je postalo mogoče, visok krvni tlak zdraviti farmakološko, so poznali tri načine zdravljenja, ki so vsi imeli številne stranske učinke: strogo omejevanje natrija (na primer dieta z rižem[89]), simpatektomija (kirurška ablacija delov simpatičnega živčnega sistema) in pirogena terapija (injekcija snovi, ki povzročajo vročino in s tem posredno znižujejo krvni tlak).[89][93] Prvo kemikalijo za visok krvni tlak, natrijev tiocianat so uporabili leta 1900, vendar je imela veliko stranskih učinkov in je bila nepriljubljena.[89] Po drugi svetovni vojni so razvili številne druge učinkovine, najbolj priljubljene in cenovno učinkovite med njimi so bile tetrametilamonijev klorid in njegov derivat heksametonij, hidralazin and rezerpin ((pridobljen iz zdravilne rastline Rauwolfia serpentina). Pomemben dosežek je pomenilo odkritje prvih oralno razpoložljivih učinkovin brez večjih stranskih učinkov. Najprej je bil na razpolago začenši z letom 1958 klorotiazid kot prvi tiazidni diuretik, ki so ga razvili iz antibiotika sulfanilamida.[89][94]

Družba in kultura

edit

Osveščenost

edit
 
Grafikon, ki prikazuje razširjenost ozaveščenosti, zdravljenja in kontrole visokega krvnega tlaka primerjalno med štirimi študijami NHANES[81]

Svetovna zdravstvena organizacija je hipertenzijo, to je visok krvni tlak, prepoznala kot najpomembnejši vzrok za smrtnost zaradi obolenj srca. Svetovna liga za visok krvni tlak (The World Hypertension League - WHL), krovna organizacija 85 državnih združenj in organizacij, je ugotovila, da se po svetu več kot polovica ljudi, ki imajo visok krvni tlak, tega ne zaveda.[95] Da reši ta problem, je WHL leta 2005 začela globalno kampanjo osveščanja o visokem krvnem tlaku in določila 17. maj kot Svetovni dan visokega krvnega tlaka (World Hypertension Day - WHD). Zadnja leta se vedno več državnih združenj loteva WHD z inovativnimi dejavnostmi in prijemi za osveščanje javnosti. Leta 2007 je bila udeležba rekordnih 47 držav članic WHL. V tednu WHD vse te države - v sodelovanju s svojimi lokalnimi vladami, strokovnimi združenji, nevladnimi organizacijami in zasebnimi podjetji - prek raznih javnih medijev in prireditev. Ob pomoči množičnih medijev, kot sta internet in televizija, je sporočilo doseglo več kot 250 milijonov ljudi. Glede na iz leta v leto naraščajoče zanimanje je WHL prepričana, da je mogoče doseči skoraj vse ocenjene 1,5 milijarde ljudi, prizadetih zaradi zvišanega krvnega tlaka.[96]

Ekonomija

edit

Visok krvni tlak je najpogostejši kronični zdravstveni problem in vzrok za obiske pri primarnih izvajalcih zdravstvenih storitev v ZDA. Po oceni Ameriškega združenja za srce so neposredni in posredni stroški visokega krvenga tlaka v letu 2010 znašali 76.6 miliard dolarjev.[83] V ZDA se 80 % ljudi z visokim krvnim tlakom zaveda svojega stanja, 71 % med njimi jemlje zdravila proti tlaku, vendar med bolniki, ki se svojega stanja zavedajo, samo 48 % visok tlak ustrezno nadzoruje.[83] Ovire za ustrezno obvladovanje visokega krvnega tlaka so lahko pomanjkljivosti v diagnostiki, zdravljenju in / ali nadzoru nad visokim krvnim tlakom.[97] V zvezi s ciljem nadzora nad krvnim tlakom se izvajalci zdravstvenih storitev soočajo s številnimi ovirami, med drugim z odklonilnim stališčem bolnikov do jemanja več zdravil. Ljudem je tudi težko, sprijazniti se z izzivi, kot so držati se urnika za jemanje zdravil in vztrajati v spremembah življenjskega sloga. Kljub temu je cilje glede krvnega tlaka mogoče doseči; najpomembnejše pri tem je, da znižanje krvnega tlaka občutno zmanjša nevarnost za smrt zaradi bolezni srca in zaradi možganske kapi ter za razvoj drugih resnih bolezni, ravno tako tudi zmanjšuje stroške, ki so povezani z napredno zdravniško oskrbo.[98][99]

Sklici in opombe

edit
  1. ^ a b c d e f g h i Chobanian AV; Bakris GL; Black HR; et al. (December 2003). "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension. 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  2. ^ a b c d Carretero OA, Oparil S (January 2000). "Essential hypertension. Part I: definition and etiology". Circulation. 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  3. ^ a b c Fisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1463–81. ISBN 0-07-139140-1. {{cite book}}: Explicit use of et al. in: |editor= (help)CS1 maint: multiple names: editors list (link)
  4. ^ a b Wong T, Mitchell P (February 2007). "The eye in hypertension". Lancet. 369 (9559): 425–35. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782. S2CID 28579025.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 978-1-4051-3061-5.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ^ Zubcevic J, Waki H, Raizada MK, Paton JF (June 2011). "Autonomic-immune-vascular interaction: an emerging concept for neurogenic hypertension". Hypertension. 57 (6): 1026–33. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.169748. PMC 3105900. PMID 21536990.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ^ Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (December 2010). "Hypertension crisis". Blood Press. 19 (6): 328–36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242. S2CID 207471870.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ^ a b c d e Marik PE, Varon J (June 2007). "Hypertensive crises: challenges and management". Chest. 131 (6): 1949–62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  9. ^ Gibson, Paul (July 30, 2009). "Hypertension and Pregnancy". eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. Retrieved 2009-06-16.
  10. ^ Rodriguez-Cruz, Edwin (April 6, 2010). "Hypertension". eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. Retrieved 2009-06-16. {{cite web}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  11. ^ a b c Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome". Pediatr. Nephrol. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818. S2CID 10698052.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. ^ Vasan, R. S.; Beiser, A.; Seshadri, S.; Larson, M. G.; Kannel, W. B.; d'Agostino, R. B.; Levy, D. (2002-02-27). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 287 (8): 1003–10. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648.
  13. ^ Ehret GB; Munroe PB; Rice KM; et al. (October 2011). "Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk". Nature. 478 (7367): 103–9. doi:10.1038/nature10405. PMC 3340926. PMID 21909115. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  14. ^ Lifton, Richard P.; Gharavi, Ali G.; Geller, David S. (2001-02-23). "Molecular mechanisms of human hypertension". Cell. 104 (4): 545–56. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411. S2CID 9401969.
  15. ^ He, F. J.; MacGregor, G. A. (2009 Jun). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes". Journal of Human Hypertension. 23 (6): 363–84. doi:10.1038/jhh.2008.144. PMID 19110538. S2CID 4325819. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  16. ^ Dickinson HO; Mason JM; Nicolson DJ; et al. (February 2006). "Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials". J. Hypertens. 24 (2): 215–33. doi:10.1097/01.hjh.0000199800.72563.26. PMID 16508562. S2CID 9125890. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  17. ^ Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet. 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. S2CID 208791491.
  18. ^ Whelton PK; He J; Appel LJ; Cutler JA; Havas S; Kotchen TA; et al. (2002). "Primary prevention of hypertension:Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15): 1882–8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)
  19. ^ Marshall, I. J.; Wolfe, C. D.; McKevitt, C. (2012 Jul 9). "Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research". BMJ (Clinical Research Ed.). 345: e3953. doi:10.1136/bmj.e3953. PMC 3392078. PMID 22777025. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  20. ^ Dickinson, Heather O.; Mason, James M.; Nicolson, Donald J.; Campbell, Fiona; Beyer, Fiona R.; Cook, Julia V.; Williams, Bryan; Ford, Gary A. (2006 Feb). "Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials". Journal of Hypertension. 24 (2): 215–33. doi:10.1097/01.hjh.0000199800.72563.26. PMID 16508562. S2CID 9125890. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  21. ^ a b Ospina MB; Bond K; Karkhaneh M; et al. (June 2007). "Meditation practices for health: state of the research". Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMC 4780968. PMID 17764203. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  22. ^ Mesas, Arthur Eumann; Leon-Muñoz, Luz M.; Rodriguez-Artalejo, Fernando; Lopez-Garcia, Esther (2011 Oct). "The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis". The American Journal of Clinical Nutrition. 94 (4): 1113–26. doi:10.3945/ajcn.111.016667. PMID 21880846. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  23. ^ Vaidya A, Forman JP (November 2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions". Hypertension. 56 (5): 774–9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970. S2CID 25153714.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  24. ^ Sorof J, Daniels S (October 2002). "Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions". Hypertension. 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. Retrieved 2009-06-03.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  25. ^ a b Lawlor, Debbie A.; Smith, George Davey (2005 May). "Early life determinants of adult blood pressure". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (3): 259–64. doi:10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b. PMID 15821420. S2CID 10646150. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  26. ^ Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  27. ^ Grossman E, Messerli FH (January 2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension". Am. J. Med. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  28. ^ Conway J (April 1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans". Physiol. Rev. 64 (2): 617–60. doi:10.1152/physrev.1984.64.2.617. PMID 6369352.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  29. ^ a b Palatini P, Julius S (June 2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease". Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329. S2CID 11320300.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  30. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study". Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219. S2CID 28992820.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ^ Folkow B (April 1982). "Physiological aspects of primary hypertension". Physiol. Rev. Rev. 62 (2): 347–504. doi:10.1152/physrev.1982.62.2.347. PMID 6461865.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  32. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (December 1992). "The microcirculation and hypertension". J Hypertens Suppl. 10 (7): S147–56. PMID 1291649.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  33. ^ Safar ME, London GM (August 1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension". Hypertension. 10 (2): 133–9. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  34. ^ Schiffrin EL (February 1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture". Hypertension. 19 (2 Suppl): II1–9. doi:10.1161/01.hyp.19.2_suppl.ii1-a. PMID 1735561.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  35. ^ Chobanian AV (August 2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly". N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  36. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (May 2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. ^ Navar LG (December 2010). "Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000, discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  38. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (December 2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8, discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  39. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (June 2009). "Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension". Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation". Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147691-1.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. ^ Padwal RS; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (May 2009). "The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–86. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176. PMID 19417858. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  43. ^ Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (June 2008). "The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 24 (6): 455–63. doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6. PMC 2643189. PMID 18548142. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  44. ^ Padwal RS; Hemmelgarn BR; McAlister FA; et al. (May 2007). "The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 23 (7): 529–38. doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3. PMC 2650756. PMID 17534459. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  45. ^ Hemmelgarn BR; McAlister FA; Grover S; et al. (May 2006). "The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 22 (7): 573–81. doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3. PMC 2560864. PMID 16755312. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  46. ^ Hemmelgarn BR; McAllister FA; Myers MG; et al. (June 2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 21 (8): 645–56. PMID 16003448. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  47. ^ a b c National Clinical Guideline Centre (August 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations". Hypertension (NICE CG 127) (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 102. Retrieved 2011-12-22. Cite error: The named reference "NICE127 full" was defined multiple times with different content (see the help page).
  48. ^ North of England Hypertension Guideline Development Group (1 August 2004). "Frequency of measurements". Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 53. Retrieved 2011-12-22.
  49. ^ Franklin, S. S.; Wilkinson, I. B.; McEniery, C. M. (2012 Feb). "Unusual hypertensive phenotypes: what is their significance?". Hypertension. 59 (2): 173–8. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.182956. PMID 22184330. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  50. ^ Luma GB, Spiotta RT (may 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician. 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: date and year (link)
  51. ^ a b c d e Giuseppe, Mancia (2013 Jul). "2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 34 (28): 2159–219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  52. ^ a b c Mancia G; De Backer G; Dominiczak A; et al. (September 2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension". J. Hypertens. 25 (9): 1751–62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  53. ^ a b c d e Williams, B.; Poulter, N. R.; Brown, M. J.; Davis, M.; McInnes, G. T.; Potter, J. F.; Sever, P. S.; Mcg Thom, S.; British Hypertension Society (2004 Mar). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". Journal of Human Hypertension. 18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512. S2CID 17394122. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  54. ^ Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (September 2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002". Circulation. 116 (13): 1488–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287. S2CID 15179990.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  55. ^ a b c d National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents (August 2004). "The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents". Pediatrics. 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. doi:10.1542/peds.114.2.S2.555. hdl:2027/uc1.c095473177. PMID 15286277.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  56. ^ Whelton PK; et al. (2002). "Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)
  57. ^ a b "NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension". NPS Medicines Wise. September 1, 2010. Retrieved November 5, 2010.
  58. ^ Siebenhofer, A.; Jeitler, K.; Berghold, A.; Waltering, A.; Hemkens, L. G.; Semlitsch, T.; Pachler, C.; Strametz, R.; Horvath, K. (2011-09-07). Siebenhofer, Andrea (ed.). "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients". Cochrane Database of Systematic Reviews (Online). 9 (9): CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719.
  59. ^ Blumenthal JA; Babyak MA; Hinderliter A; et al. (January 2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study". Arch. Intern. Med. 170 (2): 126–35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMC 3633078. PMID 20101007. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  60. ^ He, F. J.; MacGregor, G. A. (2004). MacGregor, Graham A (ed.). "Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure". Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (3): CD004937. doi:10.1002/14651858.CD004937. PMID 15266549.
  61. ^ "Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). Retrieved 2009-06-08.
  62. ^ Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review". Health Technol Assess. 13 (46): 1–104. doi:10.3310/hta13460. PMID 19822104.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. ^ a b Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber (33): 108–112. Retrieved August 11, 2010.
  64. ^ Diao, Diana (2012). "Pharmacotherapy for mild hypertension". The Cochrane Collaboration. 2014 (8): CD006742. doi:10.1002/14651858.CD006742.pub2. PMC 8985074. PMID 22895954.
  65. ^ Law M, Wald N, Morris J (2003). "Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy" (PDF). Health Technol Assess. 7 (31): 1–94. doi:10.3310/hta7310. PMID 14604498.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  66. ^ Shaw, Gina (2009-03-07). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. Retrieved 2009-07-03.
  67. ^ Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (January 23, 2006). "Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals". Hypertension. 47 (2006, 47:345): 345–51. doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. PMID 16432045. S2CID 15729937. Retrieved 2009-11-22.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. ^ a b c Klarenbach, Scott W.; McAlister, Finlay A.; Johansen, Helen; Tu, Karen; Hazel, Maureen; Walker, Robin; Zarnke, Kelly B.; Campbell, Norman R.C.; Canadian Hypertension Education Program (2010 May). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension". The Canadian Journal of Cardiology. 26 (5): e158–63. doi:10.1016/S0828-282X(10)70383-4. PMC 2886561. PMID 20485695. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  69. ^ Wright JM, Musini VM (2009). Wright, James M (ed.). "First-line drugs for hypertension". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327.
  70. ^ a b National Institute Clinical Excellence (August 2011). "1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets". GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. Retrieved 2011-12-23.
  71. ^ a b Sever PS, Messerli FH (October 2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy". Eur. Heart J. 32 (20): 2499–506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  72. ^ "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". British National Formulary. Vol. No. 62. September 2011. Retrieved 2011-12-22. {{cite book}}: |volume= has extra text (help)
  73. ^ a b Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M (ed.). "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly". Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  74. ^ Aronow WS; Fleg JL; Pepine CJ; et al. (May 2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20): 2037–114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  75. ^ "CG34 Hypertension - quick reference guide" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. 28 June 2006. Retrieved 2009-03-04.
  76. ^ Calhoun DA; Jones D; Textor S; et al. (June 2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research". Hypertension. 51 (6): 1403–19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  77. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Retrieved Nov. 11, 2009. {{cite web}}: Check date values in: |accessdate= (help)
  78. ^ a b Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data". Lancet. 365 (9455): 217–23. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604. S2CID 7244386.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  79. ^ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review". J. Hypertens. 22 (1): 11–9. doi:10.1097/00004872-200401000-00003. PMID 15106785. S2CID 24840738.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. ^ Burt VL; Whelton P; Roccella EJ; et al. (March 1995). "Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991". Hypertension. 25 (3): 305–13. doi:10.1161/01.HYP.25.3.305. PMID 7875754. Retrieved 2009-06-05. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  81. ^ a b Burt VL; Cutler JA; Higgins M; et al. (July 1995). "Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991". Hypertension. 26 (1): 60–9. doi:10.1161/01.HYP.26.1.60. PMID 7607734. Retrieved 2009-06-05. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  82. ^ Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (July 2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004". Journal of the American Geriatrics Society. 55 (7): 1056–65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879. S2CID 27522876.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  83. ^ a b c Lloyd-Jones D; Adams RJ; Brown TM; et al. (February 2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324. {{cite journal}}: Unknown parameter |author-separator= ignored (help)CS1 maint: date and year (link)
  84. ^ Falkner B (May 2009). "Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history". Pediatr. Nephrol. 25 (7): 1219–24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036. PMID 19421783.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  85. ^ Luma GB, Spiotta RT (May 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician. 73 (9): 1558–68. PMID 16719248.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  86. ^ "Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks" (PDF). World Health Organization. 2009. Retrieved 10 February 2012.
  87. ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet. 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255. S2CID 54363452.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  88. ^ Singer DR, Kite A (June 2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 35 (6): 701–8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  89. ^ a b c d e f g h Esunge PM (October 1991). "From blood pressure to hypertension: the history of research". J R Soc Med. 84 (10): 621. PMC 1295564. PMID 1744849.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  90. ^ a b Kotchen TA (October 2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research". Hypertension. 58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  91. ^ Swales JD, ed. (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1.
  92. ^ Postel-Vinay N, ed. (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. p. 213. ISBN 0-471-96788-2.
  93. ^ Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (September 1996). "Controlling hypertension. A research success story". Arch. Intern. Med. 156 (17): 1926–35. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  94. ^ Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics". J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028–2029. doi:10.1021/ja01565a079.
  95. ^ Chockalingam A (May 2007). "Impact of World Hypertension Day". Canadian Journal of Cardiology. 23 (7): 517–9. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754. PMID 17534457.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  96. ^ Chockalingam A (June 2008). "World Hypertension Day and global awareness". Canadian Journal of Cardiology. 24 (6): 441–4. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187. PMID 18548140.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  97. ^ Alcocer L, Cueto L (June 2008). "Hypertension, a health economics perspective". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2 (3): 147–55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. S2CID 31053059. Retrieved 2009-06-20.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  98. ^ William J. Elliott (October 2003). "The Economic Impact of Hypertension". The Journal of Clinical Hypertension. 5 (4): 3–13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMC 8099256. PMID 12826765.{{cite journal}}: CS1 maint: date and year (link)
  99. ^ Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)". Clinical Drug Investigation. 28 (4): 211–20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711. S2CID 8294060.

Zunanje povezave

edit


Kategorija:Hipertenzija Kategorija:Krvni tlak Kategorija:Bolezni, povezane z debelostjo Kategorija:Bolezni, povezane s staranjem